中枢神经系统是神经系统的主体部分，由脑和脊髓构成，负责整合与处理来自全身各处的信息，并发出指令以调控行为与生理功能。其在解剖上被包裹于颅腔和椎管内，外层由脑膜保护，内部浸泡于脑脊液中，具有高度的结构复杂性与功能特异性。
1.1 脑
脑位于颅腔内，是中枢神经系统中体积最大、功能最复杂的部分。成人脑质量约为1200~1500克，由约860亿个神经元和数量相当的胶质细胞构成。脑按胚胎发育分为端脑、间脑、小脑和脑干四个主要部分，各部分之间通过神经纤维束密切联系。
1.1.1 端脑
端脑是脑的最高级结构，占据颅腔的大部分空间。其表面布满沟回，这使得皮层表面积在有限颅内容积内大幅增加。端脑由左右两个大脑半球组成，两半球之间通过胼胝体相连，内部分布有侧脑室。
1.1.1.1 大脑皮质的分区与功能
大脑皮质是端脑最外层的灰质结构，厚度约为2~4毫米。根据细胞构筑和功能差异，传统上将其分为若干区域。经典的布罗德曼分区系统将皮质划分为52个区域，每个区域对应特定的功能。例如：
- 初级运动皮质（Brodmann 4区）：位于中央前回，主管随意运动的指令发出。
- 初级感觉皮质（Brodmann 3、1、2区）：位于中央后回，接受来自躯体的触觉、痛觉等信息。
- 视皮质（Brodmann 17区）：位于枕叶距状裂周围，处理视觉信号。
- 语言相关区：布罗卡区（44、45区）位于额下回后部，负责语言表达；韦尼克区（22区）位于颞上回后部，负责语言理解。
大脑皮质的功能定位并非绝对孤立，而是通过广泛的神经连接构成复杂的网络。这种“分工协作”模式使得皮质既能精细处理特定任务，也能实现高级认知功能如记忆、思维和情感。
1.1.1.2 基底核与边缘系统
基底核是位于端脑白质深部的灰质核团，主要包括尾状核、壳核、苍白球、黑质和丘脑底核。它们参与调控随意运动的速度、幅度和稳定性，并与认知和情绪有间接关联。基底核功能失调可导致运动障碍性疾病，如亨廷顿病和帕金森病。
边缘系统是一个功能系统而非严格解剖结构，包括扣带回、海马、杏仁核、隔区等结构。海马在记忆形成过程中起关键作用，尤其与情景记忆相关；杏仁核则参与情绪处理，特别是恐惧和愤怒反应。边缘系统常被形象地称为“情感脑”，它赋予经历以感情色彩，并为生存行为提供动机驱动。
1.1.2 间脑
间脑位于端脑与脑干之间，被两侧大脑半球所覆盖，内部有第三脑室。间脑是上下行神经通路的重要中继站，并调节内分泌与自主功能。
1.1.2.1 丘脑
丘脑是间脑中最大的结构，呈卵圆形，左右各一。它由多个核团组成，如腹后核、外侧膝状体、内侧膝状体等。丘脑几乎是所有感觉信息（除嗅觉外）传入大脑皮质之前的“最后中转站”，负责对感觉信号进行初步筛选、整合和调制，再将它们投射至相应的皮质区域。此外，丘脑也参与运动调控、警觉状态和情绪记忆的调节。
1.1.2.2 下丘脑
下丘脑位于丘脑的下方，体积虽小但功能极为关键。它通过释放促激素或抑制激素来调控垂体腺的分泌，从而间接影响全身内分泌系统。下丘脑还含有体温调节中枢、摄食中枢、渴觉中枢和昼夜节律调节中枢，是维持机体稳态的核心结构。说白了，下丘脑就是身体的“后勤总管”——当外界环境变化或体内指标波动时，它立刻出手协调资源，确保各项生理指标维持在正常范围。
1.1.3 小脑
小脑位于颅后窝，通过小脑脚与脑干相连。小脑的表面也有许多平行排列的叶片状皱褶，内部包含深部核团（齿状核、栓状核等）。小脑的传统功能包括协调随意运动、维持身体平衡和调节肌张力。近年来的研究提示，小脑也参与运动学习、时间感知甚至某些认知过程。小脑损伤的患者常表现为步态不稳、动作分解笨拙，仿佛走路时身体各部位在开“独立会议”——总也协调不到一块。
1.1.4 脑干
脑干位于小脑前方、脊髓之上，由延髓、脑桥和中脑三部分组成。脑干含有多个颅神经核、网状结构和上下行传导束，是生命中枢（如呼吸、心跳）所在地。
1.1.4.1 延髓
延髓是脑干的最下端，直接与脊髓相连。其内部含有心血管中枢、呼吸中枢和呕吐中枢等关键结构。此外，延髓也是锥体束交叉的位置所在。延髓损伤会严重影响生命体征，因此延髓常被调侃为“生命的最后防线”，一旦它被“攻破”，那事情就彻底没有回旋余地了。
1.1.4.2 脑桥
脑桥位于延髓和中脑之间，其腹侧有明显的横行纤维隆起，如同连接两侧小脑的“桥梁”。脑桥中含有三叉神经核、展神经核等颅神经核，还与听觉传导、面肌调控等功能密切相关。
1.1.4.3 中脑
中脑是脑干最上段，与间脑相邻。其背侧有上下丘，分别参与听觉反射和视觉反射；腹侧有大脑脚，内含锥体束纤维。中脑的黑质和红核是运动调控的重要环节，尤其是黑质多巴胺能神经元的减少，与帕金森病密切相关。
1.2 脊髓
脊髓是中枢神经系统的尾端部分，呈圆柱状，容纳于椎管内。其功能是传导脑与躯体、内脏之间的神经冲动，同时作为反射中枢独立完成某些简单反射。
1.2.1 外形与节段
成人脊髓长约40~45厘米，上端在枕骨大孔处与延髓相连，下端逐渐变细成为脊髓圆锥，大约终止于第1腰椎下缘水平。脊髓外观可见两处膨大：颈膨大（对应上肢神经支配）和腰骶膨大（对应下肢神经支配）。脊髓按发出脊神经对的位置划分为31个节段：8个颈节、12个胸节、5个腰节、5个骶节和1个尾节。
1.2.2 内部结构
脊髓的横切面可见中央的H形或蝶形灰质和外周的白质。灰质主要由神经元胞体构成，白质则由上下行的神经纤维束构成。
1.2.2.1 灰质板层
灰质按细胞构筑分为10个板层（Rexed板层）。其中I~VI层位于后角，主要接受感觉传入；VII层为中间带，包含自主神经核；VIII~IX层位于前角，含有运动神经元，支配骨骼肌；X层围绕中央管分布。这种板层划分在解剖学中为理解脊髓功能位提供了精确的“地图坐标”。
1.2.2.2 白质传导束
脊髓白质由上行（感觉）和下行（运动）传导束组成。上行束如脊髓丘脑束（传导痛温觉）和薄束、楔束（传导本体感觉和精细触觉）；下行束如皮质脊髓束（锥体束，支配随意运动）和网状脊髓束（调节肌张力）。传导束的损伤会导致特定感觉或运动功能的缺失，这构成了神经系统定位诊断的重要依据。
1.3 脑室系统与脑脊液
脑室系统是脑内一系列相通的腔隙，包括左右侧脑室、第三脑室、中脑导水管和第四脑室。侧脑室位于端脑内部，通过室间孔与第三脑室相通；第三脑室位于间脑内，向下经中脑导水管进入第四脑室；第四脑室位于脑桥和延髓的背侧，小脑的腹侧，此后通过正中孔和外侧孔与蛛网膜下腔相连。
脑脊液是由位于脑室壁的脉络丛分泌的透明液体，总量约为130~150毫升。它在脑室系统和蛛网膜下腔中循环，起到缓冲震动、维持颅内压恒定和运输代谢物的作用。脑脊液循环受阻可能导致脑积水，使脑组织受压。
1.4 脑的血管
脑组织的代谢极为活跃，占体重约2%的脑却消耗全身约20%的氧气和葡萄糖。脑血流的供应来源于颈内动脉和椎动脉两大系统。
1.4.1 动脉供应
颈内动脉系统供应大脑半球前部和中部，其分支包括大脑前动脉和大脑中动脉。椎-基底动脉系统供应大脑后部、小脑及脑干，两条椎动脉汇合形成基底动脉，再分出大脑后动脉。在脑底部，大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉通过前、后交通动脉连接，形成Willis环，这是一个重要的侧支循环通路。Willis环的完整性和变异情况常决定患者在中风时能否“撑住”——就像备用电源在关键时刻能有心无力。
1.4.2 静脉回流
脑的静脉系统不伴随动脉走行，分为浅静脉和深静脉两组。浅静脉收集大脑半球表面的静脉血，注入上矢状窦；深静脉收集深部结构的静脉血，经大脑内静脉汇入直窦。所有静脉血最终汇入硬脑膜窦（如上矢状窦、横窦等），再经颈内静脉回流心脏。脑静脉系统的瓣膜缺失，血流方向多取决于压力梯度，这使得静脉血栓在临床上具有独特的临床表现。
外周神经系统是连接中枢神经与各器官、肢体和感受器的“神经网络”，由脊神经、脑神经和自主神经构成。它在结构上从脑干和脊髓发出，遍布全身，负责感知外界环境并执行中枢指令。
2.1 脊神经
人体共有31对脊神经，每对脊神经由前根（运动纤维）和后根（感觉纤维）在椎间孔处汇合而成。脊神经走出椎管后立即分为前支、后支和交通支，分别支配相应的皮肤、肌肉和内脏。
2.1.1 颈丛
颈丛由第1~4颈神经前支交织而成，位于胸锁乳突肌深面。它发出皮支（如枕小神经、耳大神经）支配颈前部和头部侧面皮肤，以及肌支（如膈神经）支配膈肌。其中膈神经是颈丛最重要的分支，它的损伤会导致同侧膈肌麻痹，患者在深呼吸时表现出一侧腹部反常运动——好像肚子在“玩叛逆”。
2.1.2 臂丛
臂丛由第5~8颈神经和第1胸神经前支组成，位于锁骨下后方和腋窝。它发出多条重要神经如桡神经、尺神经、正中神经、腋神经和肌皮神经，支配上肢的所有肌肉和皮肤。臂丛损伤是临床常见问题，可导致区域性的感觉丧失和肌肉瘫痪。例如上臂丛损伤（Erb-Duchenne型）会使受损侧的手臂呈现“服务员拿小费”的姿势——手臂内收内旋，前臂伸直。
2.1.3 腰丛
腰丛由第12胸神经和第1~4腰神经前支组成，位于腰椎横突前方和腰大肌深面。它发出股神经、闭孔神经等，支配大腿前内侧的肌肉和皮肤。股神经损伤会导致屈髋困难、伸膝无力，意味着患者可能在踢球时一脚落空，场面略显尴尬。
2.1.4 骶丛
骶丛由第4腰神经至第4骶神经的前支构成，位于盆腔后外侧。其最大的分支是坐骨神经，坐骨神经在腘窝处又分为胫神经和腓总神经，支配大部分小腿和足部肌肉。坐骨神经痛是常见病，当腰椎间盘突出压迫神经根时，疼痛会从臀部沿大腿后外侧放射到足部，严重时让人连坐凳子都“咬牙切齿”。
2.2 脑神经
脑神经共12对，从脑干和端脑发出，主要负责头面部的感觉、运动和自主功能。它们按功能分为感觉性、运动性和混合性三类。
2.2.1 感觉性脑神经
这类脑神经专司感觉信息传导，包括嗅神经（I）、视神经（II）和前庭蜗神经（VIII）。嗅神经传导嗅觉，视神经将视觉信号从视网膜传入大脑，前庭蜗神经则负责听觉和平衡觉。这三条神经损伤后会分别导致嗅觉丧失、视力受损和听觉/平衡障碍。
2.2.2 运动性脑神经
这类神经支配眼外肌、舌肌及其他头颈部肌肉，包括动眼神经（III）、滑车神经（IV）、展神经（VI）、副神经（XI）和舌下神经（XII）。动眼神经、滑车神经和展神经共同调控眼球运动，副神经支配胸锁乳突肌和斜方肌，舌下神经支配舌肌运动。当这些神经受损时，患者可能出现复视、脖子歪斜或舌头“口齿不清”。
2.2.3 混合性脑神经
混合性脑神经兼有感觉和运动纤维，包括三叉神经（V）、面神经（VII）、舌咽神经（IX）和迷走神经（X）。三叉神经掌管面部感觉和咀嚼肌运动；面神经控制表情肌和舌前2/3的味觉；舌咽神经负责咽部感觉和舌后1/3的味觉；迷走神经则是迷走神经，它支配大部分内脏器官，是副交感神经系统的重要组成部分。面神经麻痹（如Bell氏麻痹）及三叉神经痛是临床常见疾病，前者的典型表现是患者笑容在患侧明显“偷懒”，后者则表现为面部的突发性“电击感”。
2.3 自主神经系统
自主神经系统调控内脏活动、腺体分泌和心脏搏动等不随意功能，分为交感神经和副交感神经两部分，二者通常在同一器官上起拮抗作用以维持平衡。
2.3.1 交感神经
交感神经的节前神经元位于胸、腰部脊髓侧角，节后神经元位于脊柱两侧的椎旁神经节或椎前神经节。其神经纤维广泛分布至心血管、呼吸、消化和泌尿生殖系统。交感神经兴奋时，表现为“战斗或逃跑”反应：心率加快、血压升高、瞳孔散大、支气管扩张、胃肠活动抑制。简而言之，交感神经就是身体的“油门踏板”。
2.3.2 副交感神经
副交感神经的节前神经元位于脑干和骶部脊髓，节后神经元靠近靶器官或位于器官壁内，因此节后纤维较短。副交感神经的主要功能是“休息与消化”：心率和血压下降、瞳孔缩小、促进消化和吸收、增加膀胱排尿。它是身体的“刹车踏板”，与交感神经配合，使机体在应激与放松之间切换自如。
神经组织学在细胞与亚细胞水平上研究神经系统的组成单元。神经组织主要由神经元和神经胶质细胞两大类细胞构成，前者负责信息的产生与传递，后者起支持、营养、绝缘和免疫保护作用。
3.1 神经元
神经元是神经系统的功能单位，具有特殊的形态和电兴奋性。成人出生后大多神经元不再分裂，但可通过突触可塑性进行功能重组。
3.1.1 细胞体
细胞体（胞体）是神经元的核心部分，包含细胞核、核仁以及丰富的粗面内质网（尼氏体）和高尔基体。胞体是细胞代谢的中心，也是合成神经递质和蛋白质的基地。不同区域的神经元胞体形状各异，如脊髓前角运动神经元的胞体呈多角形，而小脑浦肯野细胞的胞体呈梨形。
3.1.2 树突与轴突
树突是胞体发出的分支状突起，可接受来自其他神经元或感觉感受器的信号。树突的树状分支增加了接收表面积，其上的树突棘是形成突触的重要结构。轴突则是从胞体或轴丘发出的单一、细长的突起，负责将电信号从胞体传递到其他神经元或效应器。轴突末梢分支为终末扣结，通过突触释放神经递质。
3.1.3 突触
突触是神经元之间或神经元与效应器之间的功能性接触结构。典型化学突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。当电信号传至突触前末梢时，钙离子内流促使突触小泡释放神经递质，递质与突触后膜受体结合，产生兴奋性（EPSP）或抑制性（IPSP）电位。突触不仅是信息传递的节点，也是学习记忆的“硬件基础”——高频使用会增强突触传递效率（长时程增强，LTP），低频使用则可能诱发长时程抑制（LTD）。
3.2 神经胶质细胞
神经胶质细胞的数量是神经元的数十倍，在神经系统中扮演着被低估但不可或缺的“幕后英雄”。
3.2.1 星形胶质细胞
星形胶质细胞是胶质细胞中体积最大的一类，其突起形成足突包绕毛细血管和神经元。它们参与血脑屏障的构成、调节细胞外液中离子和神经递质的浓度，并向神经元提供代谢支持。在损伤后，星形胶质细胞会发生增殖形成胶质瘢痕，虽然起“封堵”作用，但也可能阻碍神经再生。
3.2.2 少突胶质细胞
少突胶质细胞在中枢神经系统中负责形成髓鞘，其突起缠绕轴突形成绝缘层，允许动作电位的快速跳跃式传导。一个少突胶质细胞可包绕多达数十条轴突的分段髓鞘。
3.2.3 小胶质细胞
小胶质细胞是中枢神经系统的“专业免疫细胞”，具有吞噬功能。它们在机体正常状态下保持静止分支形态，一旦发现病原体侵入或组织损伤，就迅速激活为阿米巴样，吞噬异物并释放炎症因子。小胶质细胞过度或持续激活则可能与多种神经退行性疾病的病理进程有关。
3.2.4 室管膜细胞
室管膜细胞呈单层立方或柱状排列，衬在脑室系统和脊髓中央管的腔面。它们参与脑脊液的循环和代谢产物交换。在部分区域，特化的室管膜细胞（如脉络丛上皮）参与分泌脑脊液。
3.3 神经纤维与髓鞘
神经纤维由轴突及其周围的被膜组成。在中枢神经系统，髓鞘由少突胶质细胞形成；在外周神经系统，髓鞘由施万细胞形成。髓鞘并非连续覆盖轴突，而是呈节段性包裹，节段之间暴露的轴突膜称为郎飞氏结。髓鞘的脂质含量赋予其白色外观，因此白质在新鲜标本中显白。髓鞘损伤可导致神经传导速度下降或阻滞，常见的多发性硬化正是针对髓鞘的自身免疫攻击。
3.4 神经末梢
神经末梢分为感觉末梢和运动末梢。感觉末梢是感觉神经元的终末分支，遍布于皮肤、肌肉、关节和内脏，负责将环境中刺激（如温度、触压、疼痛）转换为电信号。运动末梢则是运动神经元的输出端口，如神经肌肉接头处的终板，它通过释放乙酰胆碱引发肌纤维收缩。各类末梢的结构高度特化，以适应其功能需求。
神经系统的发生、分化与成熟在胚胎期和出生后早期完成，其发育过程精细且有序。
4.1 神经管形成
人胚的第3周，在脊索的诱导下，外胚层背部中线增厚形成神经板。神经板两侧边缘隆起为神经褶，中央凹陷为神经沟。第4周时，神经褶向中线靠拢并融合，形成神经管。若神经管头端或尾端未能闭合，则会分别导致无脑畸形或脊柱裂。神经管形成后，其壁逐渐演变为中枢神经系统实质，而腔隙发育为脑室和脊髓中央管。
4.2 脑的发育
第5周时，神经管前端膨大形成三个初级脑泡：前脑泡、中脑泡和菱脑泡。随后，前脑泡再分为端脑和间脑，菱脑泡分化为后脑和末脑（后两者分别发育为脑桥/小脑和延髓）。端脑迅速扩张，向外侧膨出形成大脑半球，其后表面变卷曲成沟回。小脑的发育始于菱唇，在出生后第一年内继续分化发育。
4.3 脊髓的发育
脊髓来源于神经管尾段，其管壁的室管膜细胞不断分裂增生，使管壁增厚。腹侧部（基板）形成运动神经元分布的前角，背侧部（翼板）形成感觉神经元分布的后角。脊髓随椎管延长而向下延伸，但因为椎骨生长速度超过脊髓，导致脊髓在成人中“相对上移”，末端停留在L1水平。这一差别在临床操作（如腰椎穿刺）中具有重要指导意义。
4.4 常见发育异常
神经系统发育异常种类繁多，常见包括：
- 神经管缺陷：如脊柱裂（椎弓不融合，脊髓或脑脊膜突入缺口）和颅裂。
- 脑积水：因脉络丛分泌过多或中脑导水管狭窄引起的脑脊液循环受阻，致脑室扩大。
- 前脑无裂畸形：前脑未正常分裂为两个半球，严重者伴有面部畸形。
- 胼胝体发育不全：胼胝体部分或完全缺失，患者可无临床症状或伴认知障碍。
这些发育异常多与遗传、宫内感染或叶酸缺乏等因素有关。
神经解剖学的发展离不开研究工具的进步，从大体解剖到分子标记，多种方法相互补充。
5.1 大体解剖技术
传统大体解剖通过福尔马林固定、徒手解剖、脑切片展示中枢神经系统的宏观结构。甲醛固定能使蛋白质交联，保持组织原态。而人类大脑标本的冠状、矢状和水平切面，为结构与功能对应研究提供了直观素材。
5.2 组织学与染色方法
5.2.1 尼氏染色
尼氏染色（常用染料如甲酚紫）可显示神经元胞体中的尼氏体（粗面内质网），使细胞体呈紫色，能够清晰区分灰质与白质的边界。该技术对计数神经元数量和研究神经核团分布实用性极高。
5.2.2 高尔基染色
高尔基银染法能随机标记约1%~5%的神经元，使其胞体、树突、轴突全部显色，首次描绘出神经元的完整形态。20世纪初，卡哈尔利用高尔基染色建立了神经元学说，证明神经系统由独立、离散的细胞组成。
5.2.3 免疫组织化学
利用特异性抗体识别神经递质、受体、神经营养因子等分子，可精准定位表达特定蛋白的神经元和通路。如今，荧光双标或多标技术，同时显示多种分子，是神经解剖学研究的基本武器。
5.3 神经示踪技术
神经示踪利用可被轴突运输的标记物追踪神经环路。顺行示踪剂（如生物素化葡聚糖胺）从胞体沿轴突运输至末梢，逆行示踪剂（如荧光金）从末梢反向运回胞体。近年在病毒示踪（如狂犬病毒、伪狂犬病毒）的帮助下，研究者可精细绘制跨突触的完整神经网络。
5.4 脑成像技术
5.4.1 MRI
结构磁共振成像（MRI）通过磁场下氢质子信号区分不同脑组织，可获取高分辨率的脑冠状、矢状和轴位图像。MRI适合观察脑各结构的体积、形态和病理征象（如肿瘤、梗死、萎缩）。
5.4.2 fMRI
功能磁共振成像（fMRI）利用血氧水平依赖（BOLD）效应间接反映神经活动。当脑区活跃时，局部血流量增加使氧合血红蛋白比例升高，信号增强。fMRI可用于任务态实验（如手指运动时看哪块脑区亮起来）和静息态研究。
5.4.3 DTI
弥散张量成像（DTI）通过测量水分子在组织中的弥散方向，重建白质纤维束的走向。它已成为活体观察神经通路最有效的无创手段，可在中风研究中评估白质损伤和重塑。
神经解剖学的知识直接服务于神经系统疾病的诊断、治疗和手术规划。
6.1 神经系统定位诊断
定位诊断是神经病学的核心技能之一。医生凭借患者的症状（如偏瘫、感觉缺失、共济失调）推断损伤的神经结构所在。例如：右侧上下肢瘫痪且伴有右侧巴氏征阳性，提示左侧皮质脊髓束受损；出现复视和眼球内斜，则可能与展神经麻痹相关。定位诊断结合影像学检查可极大提高诊断准确性。
6.2 常见神经系统疾病解剖基础
6.2.1 中风
中风包括脑梗死和脑出血。大脑中动脉梗死常导致对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲（三偏征）。内囊部位的腔隙性梗死，因圆锥束和丘脑皮质束集中，可表现为“小病灶、大症状”。后循环梗死则多见眩晕、复视和共济失调。
6.2.2 帕金森病
黑质致密部的多巴胺能神经元进行性丧失，致基底核正常功能抑制受累，表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。帕金森病病理还可见路易小体形成，其分布在疾病进展中扩散。
6.2.3 多发性硬化
多发性硬化是中枢神经系统慢性脱髓鞘疾病，好发于视神经、脑干、脊髓和侧脑室周围白质。MRI上常出现T2高信号的“斑块”。病灶分布决定了临床表现：视神经炎致视力下降、脑干病灶致复视、脊髓病灶致截瘫或感觉障碍。病程常呈复发-缓解型。
6.3 神经外科手术入路
神经外科手术需精心选择入路以避免损伤重要功能区。例如：额下入路用于处理鞍区和前颅底病变；乙状窦后入路是听神经瘤和小脑桥脑角区病灶的经典路径；经蝶入路用于切除垂体瘤。功能区的精确定位常借助术中电生理监测和导航技术，寻找微创与安全之间的平衡点。
神经解剖学不是孤立学科，它与神经科学的其他分支紧密交叉。
7.1 神经生理学
神经生理学研究神经元和神经回路如何产生电信号并传导信息。解剖结构为生理功能提供了物质基础：例如，海马环路（三层皮质结构）是长时程增强研究的经典模型；神经元的突触前释放是神经递质药理学的重要对象。
7.2 神经药理学
神经药理学研究药物对神经系统的作用，靶点多位于突触传递环节。解剖学明确了各种受体的分布区域，为药效学和毒副作用分析提供了依据。例如，抗抑郁药选择性作用于5-羟色胺转运体位于中缝核的投射系统中；而左旋多巴能否有效改善帕金森病症状，取决于黑质纹体通路残存多巴胺能末梢的多少。
7.3 神经心理学
神经心理学关注行为、认知与情感过程如何与脑功能和结构相关联。解剖对心理学的贡献体现在：如海马损伤导致顺行性遗忘，证明记忆并非均匀分布于全脑；前额叶损伤导致决策和社交能力下降，揭示了“执行功能”的解剖定位。如今，脑成像技术使活体解剖与心理测量形成了深度合作。