1 解剖结构与基本组成
神经系统由两大类细胞构成：神经元负责信息处理与传递，神经胶质细胞提供支持、营养和绝缘。其基本单位为神经元，通过突触相互连接，形成复杂的信号网络。
1.1 神经元
神经元是神经系统的基本结构与功能单位，具有电兴奋性，能够接收、整合和传递信号。人类大脑约有860亿个神经元。
1.1.1 神经元的结构（胞体、树突、轴突）
神经元由三部分构成：
- 胞体：含有细胞核和多数细胞器，是代谢和合成中心。
- 树突：短而分支多的突起，主要接收来自其他神经元的信号，将信息传向胞体。
- 轴突：细长而通常有髓鞘的突起，负责将冲动从胞体传导至末端，与其他细胞形成突触。轴突末端膨大称突触小体。
1.1.2 神经元的分类（感觉神经元、运动神经元、中间神经元）
按功能方向分为三类：
- 感觉神经元（传入）：将感觉刺激（如触、痛、温度）从感受器传向中枢神经。
- 运动神经元（传出）：将冲动从中枢传至效应器（肌肉或腺体），引发运动或分泌。
- 中间神经元：位于中枢内部，连接感觉与运动神经元，参与信息整合与反射弧。人类大脑中绝大多数神经元为中间神经元。
1.1.3 神经元的电生理特性（静息电位、动作电位）
神经元的电活动基于离子浓度差和膜通透性变化：
- 静息电位：约-70 mV（内负外正），由钾离子外流维持。
- 动作电位：当膜电位去极化达到阈值（约-55 mV），电压门控钠通道快速开放，钠离子内流产生去极化峰电位；随后钾通道开放、钠通道失活，复极化形成后超极化。动作电位沿轴突“全或无”传导。
1.2 神经胶质细胞
神经胶质细胞数量约为神经元的10~50倍，不直接参与电信号传导，但支持神经元功能。中枢神经系统中的胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞；周围神经系统中的胶质细胞主要为施万细胞。
1.2.1 星形胶质细胞
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞，星形突起环绕血管和突触。功能包括：维持离子和神经递质稳态（如摄取谷氨酸）、构成血脑屏障、提供代谢支持、参与突触形成与修剪。近年来发现其在突触传递中具有调控作用，被称为“三方突触”。
1.2.2 少突胶质细胞与施万细胞
- 少突胶质细胞：中枢神经系统中形成髓鞘，包裹轴突以提高传导速度。一个少突胶质细胞可包裹多个轴突节段。
- 施万细胞：周围神经系统中形成髓鞘，一个施万细胞仅包裹一个轴突节段。此外还参与损伤后再生。
1.2.3 小胶质细胞与室管膜细胞
- 小胶质细胞：中枢神经系统的常驻免疫细胞，来源于卵黄囊前体。负责免疫监视、清除碎片和病原体，在神经炎症中起关键作用。
- 室管膜细胞：衬于脑室和脊髓中央管表面，单层立方或柱状上皮，部分有纤毛，协助脑脊液流动。某些区域的室管膜细胞具有神经干细胞特性。
1.3 突触与信号传递
突触是神经元之间或神经元与效应器之间的功能接触点，分为化学突触和电突触。
1.3.1 化学突触的结构与递质释放
化学突触由三部分构成：突触前膜（轴突终末）、突触间隙（约20 nm）和突触后膜（含受体）。动作电位到达突触前膜时，电压门控钙通道开放，钙内流触发突触囊泡与突触前膜融合，释放神经递质至间隙。递质与突触后膜受体结合，引起离子通道开放或第二信号级联反应，产生兴奋性（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）。
1.3.2 电突触与缝隙连接
电突触通过缝隙连接实现，两细胞膜间有约2~3 nm间隙，连接蛋白形成通道，允许离子和小分子直接通过。传递速度极快、双向，常见于心脏、平滑肌和某些中间神经元回路（如逃逸反射）。
1.3.3 神经递质类型（乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类、肽类）
神经递质按化学结构分类：
- 乙酰胆碱：在神经肌肉接头兴奋骨骼肌，在自主神经节和中枢内参与学习与记忆。
- 单胺类：包括多巴胺（奖赏、运动）、去甲肾上腺素（警觉、应激）、5-羟色胺（情绪、食欲、睡眠）和组胺（觉醒）。
- 氨基酸类：谷氨酸（主要兴奋性递质）、γ-氨基丁酸（GABA，主要抑制性递质）、甘氨酸（脊髓抑制性）。
- 肽类：如P物质（疼痛信号）、内啡肽（镇痛）、神经肽Y（食欲调节）。通常与经典递质共释放，调节突触传递时间尺度。
2 中枢神经系统
中枢神经系统由脑和脊髓组成，是信息加工与指令发出的中心。
2.1 大脑
大脑是中枢神经系统最高级部分，由左右半球组成，表面为大脑皮层，深部有基底核和边缘系统。
2.1.1 大脑皮层（感觉区、运动区、联合区）
大脑皮层分为六层，按功能分为：
- 感觉区：位于中央后回（初级体感皮层）、枕叶（视觉）、颞叶（听觉）等，接收来自丘脑的感觉信息。
- 运动区：中央前回的初级运动皮层发出随意运动指令；前运动区与辅助运动区规划复杂运动。
- 联合区：感觉区与运动区之外的广阔区域，负责整合多模态信息，参与记忆、语言、决策、空间认知等高级功能。如前额叶联合区执行计划与人格相关功能。
2.1.2 基底核
基底核位于大脑深部，包括尾状核、壳核、苍白球、黑质、丘脑底核等。主要参与运动控制（启动、抑制与调节）、程序性学习以及习惯形成。其功能异常导致帕金森病（运动过少）或亨廷顿舞蹈症（运动过多）。
2.1.3 边缘系统（海马、杏仁核）
边缘系统是进化上较古老的部分，参与情绪、动机、记忆和内脏调节：
- 海马：位于颞叶，对空间记忆和情景记忆形成至关重要，其中的CA1区与LTP机制密切关联。
- 杏仁核：位于颞叶前部，处理恐惧、愤怒等情绪，参与情绪记忆的编码以及应激反应。
2.2 小脑
小脑位于颅后窝，延髓和脑桥上方，分左右半球与中间的蚓部。
2.2.1 小脑的结构（蚓部、半球）
小脑的蚓部连接两半球，半球分为前叶、后叶和绒球小结叶。皮层外部为灰质（分子层、浦肯野细胞层、颗粒层），内部为白质（髓体），内含小脑深部核团（齿状核、顶核等）。
2.2.2 小脑的功能（运动协调、平衡）
小脑接收来自大脑皮层、脑干和脊髓的运动及感觉信息，比较实际运动与预期运动，发出校正信号至大脑皮层和下行运动通路。主要功能：维持平衡与肌张力（前庭小脑）、协调精细运动（脊髓小脑）、参与运动学习（如打篮球的精准度）。近年研究提示小脑还参与认知和语言处理。
2.3 脑干
脑干位于脊髓与间脑之间，包括延髓、脑桥和中脑，是生命维持中枢，也是大量上行与下行纤维束的必经之路。
2.3.1 延髓（生命中枢）
延髓位于脑干最下方，包含控制呼吸、心率、血压等基本生命活动的中枢（呼吸中枢、心血管中枢）。此外，延髓还介导咳嗽、呕吐、吞咽等反射。
2.3.2 脑桥与中脑
- 脑桥：连接延髓与中脑，含有桥核（大脑皮层与小脑的中继站），以及三叉神经、面神经、听神经等脑神经核。参与呼吸调节（长吸中枢）。
- 中脑：包含上丘（视觉反射）、下丘（听觉反射）、红核与黑质（运动协调）。动眼神经（Ⅲ）和滑车神经（Ⅳ）核位于中脑。
2.3.3 网状结构
网状结构位于脑干中央，神经元弥散分布，形成复杂的网络。功能包括：调控意识与觉醒（上行网状激活系统，即ARAS）、调节肌肉张力、参与疼痛调节以及自主神经功能。
2.4 脊髓
脊髓位于椎管内，是中枢神经系统向周围传导信息的上下行高速公路，也是某些简单反射的中枢。
2.4.1 脊髓的灰质与白质
横切面上，中央呈蝴蝶形的是灰质（含神经元胞体），周围是白质（含上行/下行轴突束）。灰质分为前角（运动神经元）、后角（感觉中间神经元）和侧角（自主神经前神经元）。白质根据位置分为前索、侧索和后索。
2.4.2 上行传导束（感觉通路）
上行束将来自身体的感觉信息传至大脑。主要通路：
- 后索–内侧丘系通路：传递本体感觉（位置觉、运动觉）和精细触觉（两点辨别）。第一级神经元进入脊髓后索上行至延髓，交叉后经内侧丘系至丘脑。
- 脊髓丘脑束：传递痛觉、温度觉和粗略触觉。纤维进入脊髓后立即交叉，沿对侧前外侧索上行至丘脑。
- 脊髓小脑束：传递本体感觉至小脑，用于运动协调。
2.4.3 下行传导束（运动通路）
下行束将大脑的指令传至脊髓运动神经元。主要包括：
- 皮质脊髓束（锥体束）：从大脑皮层运动区发出，在延髓锥体交叉，控制对侧肢体的精细随意运动。
- 其他下行束：如红核脊髓束、前庭脊髓束、顶盖脊髓束和网状脊髓束，调节肌张力、姿势和反射。
2.4.4 脊髓反射（牵张反射、屈肌反射）
- 牵张反射（如膝跳反射）：肌肉被动拉伸时，肌梭感受器激活，Ia传入纤维直接兴奋该肌肉的运动神经元，引起收缩。是单突触反射。
- 屈肌反射：伤害性刺激（如脚掌扎针）引起同侧肢体屈曲，以躲避刺激；同时通过交叉伸肌反射使对侧伸展（支撑体重），是多突触反射。
3 周围神经系统
周围神经系统将中枢神经系统与全身器官、肢体连接，包括脑神经、脊神经和自主神经系统。
3.1 脑神经
脑神经共12对，从脑底发出，主要支配头颈部结构。按功能分为感觉性、运动性和混合性。
3.1.1 感觉性脑神经（嗅神经、视神经）
3.1.2 运动性脑神经（动眼神经、滑车神经等）
- 动眼神经（Ⅲ）：支配上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌以及提上睑肌，并携带副交感纤维控制瞳孔括约肌和睫状肌。
- 滑车神经（Ⅳ）：支配上斜肌，使眼球向下外转动。
- 展神经（Ⅵ）：支配外直肌，使眼球外转。
- 副神经（Ⅺ）：支配斜方肌和胸锁乳突肌。
- 舌下神经（Ⅻ）：支配舌内肌和舌外肌。
3.1.3 混合性脑神经（三叉神经、面神经等）
- 三叉神经（Ⅴ）：最大的脑神经，含感觉纤维（眼支、上颌支、下颌支）传导面部感觉，运动纤维支配咀嚼肌。
- 面神经（Ⅶ）：支配面部表情肌，并携带味觉纤维（舌前2/3）和副交感纤维（泪腺、下颌下腺等）。
- 舌咽神经（Ⅸ）：传导舌后1/3味觉与咽部感觉，支配咽肌，参与颈动脉窦反射和腮腺分泌。
- 迷走神经（Ⅹ）：行程最长，分布至胸腹腔脏器，支配大部分内脏的感觉与运动，是副交感神经的主要通道。
3.2 脊神经
脊神经共31对：颈8、胸12、腰5、骶5、尾1对。每对脊神经由前根（运动性）和后根（感觉性）在椎间孔处汇合而成。
3.2.1 脊神经的组成（前根、后根）
- 前根：由脊髓前角运动神经元（及其侧角自主神经元）的轴突组成，传出运动指令。
- 后根：由后根神经节（含假单极感觉神经元）的中枢突组成，传入感觉信息。脊神经出椎间孔后立即分为前支（支配躯干前外侧和四肢）和后支（支配背部深层肌和皮肤）。
3.2.2 颈丛、臂丛、腰丛、骶丛
前支在颈、腰、骶部交织形成神经丛：
- 颈丛（C1~C4）：分支支配颈部皮肤和肌肉，重要的膈神经（C3~C5）支配膈肌呼吸。
- 臂丛（C5~T1）：支配上肢，形成桡神经、正中神经、尺神经、腋神经等。臂丛损伤（如产伤）导致上肢瘫痪。
- 腰丛（L1~L4）：支配大腿前内侧，分支有股神经、闭孔神经等。
- 骶丛（L4~S4）：支配臀部、大腿后侧、小腿和足，主要分支为坐骨神经（人体最长最粗的神经）。
3.2.3 皮节与肌节
- 皮节：每一个脊神经后根感觉纤维所支配的皮肤区域。皮节在身体表面呈带状排列（如C6对应前臂外侧、T10对应脐平面），有助于定位脊髓损伤水平。
- 肌节：由单个脊髓节段前根所支配的肌群。例如C5~C6主要支配屈肘肌（肱二头肌），C7支配伸肘肌（肱三头肌）。
3.3 自主神经系统
自主神经系统调节内脏、平滑肌和腺体活动，通常不受意识直接控制。分为交感、副交感和肠神经系统。
3.3.1 交感神经系统（“战斗或逃跑”）
交感神经起自脊髓胸腰段侧角（T1~L2）。节前纤维短，在椎旁或椎前神经节换元节后纤维，长纤维分布至靶器官。主要作用：心率加快、支气管扩张、瞳孔扩大、胃肠抑制、皮肤血管收缩、汗腺分泌（仅有交感支配）、肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。整体动员身体应对紧急或应激情况。
3.3.2 副交感神经系统（“休息与消化”）
副交感神经起自脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ脑神经核）和脊髓骶段（S2~S4）。节前纤维长，在靶器官壁内或附近的神经节换元，节后纤维短。主要作用：心率减慢、支气管收缩、瞳孔缩小、促进消化（唾液、胃液分泌）、排便排尿。与交感相互拮抗，维持内环境稳定。
3.3.3 肠神经系统（“第二大脑”）
肠神经系统为嵌入胃肠壁内的复杂神经网络，包含约5亿个神经元，独立于中枢但受自主神经调节。分为肌间神经丛（控制肠道运动）和黏膜下神经丛（控制分泌和血流）。可独立完成局部反射（如蠕动），通过迷走神经与大脑双向沟通。
4 功能与调控
4.1 感觉系统
感觉系统由感受器、传导通路和皮层中枢组成，将环境刺激转化为神经信号。
4.1.1 体感（触觉、温度觉、痛觉）
- 触觉：由机械感受器（如迈斯纳小体、默克尔盘）检测，精细触觉经后索内侧丘系传导，粗略触觉经脊髓丘脑束传导。
- 温度觉：冷感受器（TRPM8）和热感受器（TRPV1）将信号经脊髓丘脑束传入，丘脑后部投射至岛叶。
- 痛觉：由伤害性感受器（如多觉性C纤维）激活，释放P物质、谷氨酸等。慢性疼痛涉及中枢敏化，是临床棘手问题。
4.1.2 特殊感觉（视觉、听觉、味觉、嗅觉）
- 视觉：光经角膜、晶状体聚焦于视网膜感光细胞（视杆、视锥），经双极细胞和神经节细胞形成视神经，在视觉皮层处理。
- 听觉：声波振动鼓膜，通过听小骨传至耳蜗毛细胞，沿听神经传入，经脑干、丘脑到达颞横回（初级听觉皮层）。
- 味觉：味蕾中受体细胞分辨甜、咸、酸、苦、鲜，经面神经、舌咽神经、迷走神经传入孤束核。
- 嗅觉：嗅神经直接传入嗅球，不经丘脑，信息直达杏仁核、海马等，因此气味常引发强烈情绪与记忆。
4.1.3 本体感觉（位置觉与运动觉）
本体感觉来自肌肉、肌腱和关节的感受器（如肌梭、高尔基腱器）。信号经后索至小脑和大脑皮层，使个体感知肢体相对位置和运动状态，是精细运动控制的基础。
4.2 运动系统
运动系统通过下行通路和脊髓回路实现从反射到随意运动的分层控制。
4.2.1 反射弧与脊髓反射
反射弧包括感受器、传入纤维、中枢（脊髓或脑）、传出纤维和效应器。脊髓反射（如牵张、屈曲）可快速保护机体，无需脑部参与。临床上常用膝跳反射评估脊髓完整性。
4.2.2 随意运动的皮层调控
大脑皮层的初级运动区（M1）通过皮质脊髓束直接控制脊髓前角运动神经元，执行精细运动。前运动区和辅助运动区参与运动计划，基底核选择、发起并抑制预期运动。
4.2.3 小脑与基底核的调节
- 小脑：比较运动命令与实际执行结果，通过齿状核-丘脑-皮层环路修正后续运动，确保流畅和准确。小脑损伤导致协调不良（共济失调）和震颤。
- 基底核：通过直接通路促进运动，间接通路抑制运动，黑质多巴胺能通路调节这一平衡。基底核异常可致运动障碍（如帕金森病运动迟缓、不自主运动）。
4.3 高级神经活动
4.3.1 学习与记忆（长期增强、记忆类型）
- 长期增强（LTP）：高频刺激突触后神经元导致突触传递效率持续增强，是记忆形成的重要细胞机制，与海马CA1区NMDA受体的激活密切相关。
- 记忆类型：按时间分瞬时记忆、短时记忆（工作记忆）和长时记忆；按内容分陈述性记忆（海马-内侧颞叶依赖）和非陈述性记忆（如技能、习惯，依赖基底核、小脑）。
4.3.2 情绪与本能（杏仁核、下丘脑）
- 杏仁核：识别威胁性刺激（恐惧），参与情绪学习（巴甫洛夫条件恐惧）和情绪记忆储存。过度活跃与焦虑障碍有关。
- 下丘脑：调节本能行为如摄食、饮水、性行为和攻击，也是自主神经和内分泌系统的协调中枢（如控制垂体激素释放）。
4.3.3 睡眠与觉醒（脑电图、昼夜节律）
- 脑电图（EEG）：不同意识状态下波型不同：清醒警觉时β波（13~30 Hz），放松闭眼时α波（8~13 Hz），浅睡时θ波，深睡时δ波（0.5~4 Hz）。REM睡眠（快速眼动）时出现与清醒类似低幅快波。
- 昼夜节律：由下丘脑视交叉上核（SCN）控制，受光信号通过视网膜-下丘脑束调节褪黑素分泌。睡眠-觉醒周期由内源性节律和稳态过程（腺苷积聚）共同调控。
5 发育、可塑性与疾病
5.1 神经系统的发育
5.1.1 神经管形成与区域化
胚胎发育第3周，外胚层增厚形成神经板，两侧隆起形成神经褶，闭合形成神经管。神经管前端膨大为脑泡，经过前脑泡、中脑泡、菱脑泡分化出端脑、间脑、中脑、后脑和延髓。神经管腔成为脑室和脊髓中央管。神经嵴细胞迁移形成周围神经节和胶质细胞。
5.1.2 神经元迁移与突触形成
大脑皮层神经元起源于侧脑室室管膜下区，沿放射状胶质纤维迁移至皮层板，形成从深层到浅层的“由内向外”模式。突触形成始于胎儿期，但突触密度在出生后持续增加，至儿童期达到顶峰。
5.1.3 程序性细胞死亡与修剪
发育过程中约一半的神经元发生凋亡，依赖靶源性神经营养因子（如NGF、BDNF）。此外，突触修剪（活动依赖）去除冗余连接，优化神经回路。青春期前额叶突触密度显著降低，是成熟的重要标志。
5.2 神经可塑性
5.2.1 突触可塑性（LTP/LTD）
- 长时程增强（LTP）：如海马CA1区强直刺激后产生持续数小时至数天的EPSP增强。NMDA受体依赖的LTP是学习和记忆的基础。
- 长时程抑制（LTD）：低频刺激导致突触强度降低，涉及代谢型谷氨酸受体和内吞AMPA受体。LTD在突触稳固和消除中起作用。
- 其他可塑性形式：短期可塑性（易化、抑制）、同突触与异突触可塑性。
5.2.2 损伤后再生与代偿
中枢神经损伤后再生极其困难，因髓鞘抑制分子（如Nogo-A）、胶质瘢痕和缺乏神经营养因子。周围神经损伤后施万细胞分泌因子支持轴突再生（1~2 mm/天）。功能代偿可通过健侧半球重塑、邻近皮层功能重组形成新的功能网络。
5.3 常见神经系统疾病
5.3.1 退行性疾病（阿尔茨海默病、帕金森病）
- 阿尔茨海默病：以进行性记忆与认知障碍为特征。病理学标志为β-淀粉样蛋白斑块沉积（细胞外）和tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结（细胞内）。主要表现为海马和新皮层萎缩。
- 帕金森病：因黑质致密部多巴胺能神经元丢失所致，导致基底核直接通路活性下降。主要运动症状：静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势不稳。非运动症状包括抑郁、嗅觉减退。
5.3.2 脑血管疾病（脑卒中）
脑卒中分缺血性（血栓、栓塞）和出血性。缺血性卒中占80%，导致局部脑组织缺氧坏死，引起偏瘫、失语等。治疗需在时间窗内溶栓或取栓。预防包括控制高血压、高血脂。
5.3.3 炎症与脱髓鞘疾病（多发性硬化）
多发性硬化（MS）是中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病，T细胞攻击少突胶质细胞和髓鞘。症状因病灶部位而异：肢体瘫痪、视力障碍、感觉异常、疲劳等。病程特点是复发-缓解或进展型。MRI可见白质多发斑块。
5.3.4 神经发育异常（自闭症、智力障碍）
- 自闭症谱系障碍（ASD）：以社交沟通障碍、重复刻板行为为核心特征，病因复杂，涉及遗传与环境因素。神经病理表现为突触修剪异常、早期脑过度生长、功能连接改变。
- 智力障碍：以智力功能显著低于正常（IQ<70）和适应性行为缺陷为特征，可由染色体异常（如唐氏综合征）、单基因病（如脆性X综合征）、宫内感染、代谢异常导致。
6 研究方法与前沿
6.1 神经解剖学技术（染色、示踪）
- 尼氏染色：用碱性染料标记神经元胞体中的尼氏体（粗面内质网），显示神经核团分布。
- 高尔基染色：随机标记少量神经元完整形态，经典方法由卡哈尔用于描述树突和棘。
- 神经示踪：使用可被轴突运输的染料（如辣根过氧化物酶、荧光金、生物素化葡聚糖胺），顺行（从胞体到轴突末梢）或逆行（从末梢到胞体）追踪神经通路。
6.2 电生理记录（膜片钳、脑电图）
- 膜片钳：Neher和Sakmann发明，用于测量单个离子通道电流。可记录全细胞、细胞贴附式、内面向外式等模式，是研究离子通道和突触传递的黄金标准。
- 脑电图（EEG）：从头皮记录大脑整体电活动，时间分辨率高，用于睡眠分期、癫痫诊断和脑机接口。
- 细胞外记录：微电极插入脑区记录神经元集群放电，用于感受野、群体编码研究。
6.3 光学成像与钙成像
- 双光子显微镜：利用长波长脉冲激光激发荧光染料或光敏蛋白，分辨率高且可穿透组织深度数十至数百微米，适合活体观察神经元结构和活动。
- 钙成像：用钙指示剂（如GCaMP）指示神经元活动（动作电位导致钙内流）。通过广视野或双光子显微镜同时记录数百个神经元的钙信号。
- 电压成像：使用电压敏感染料或基因编码电压指示剂（GEVI），直接测量膜电位变化，但信噪比目前较低。
6.4 连接组学与脑图谱
- 连接组学：大规模绘制神经元之间突触连接的图谱。电子显微镜连续切片重建（如果蝇全脑连接组）或在体磁共振弥散张量成像（DTI）追踪人脑白质通路。
- 脑图谱：将脑区按结构、功能或分子特征标准化分区。著名的有布罗德曼分区（基于细胞构筑）、Allen脑图谱（基因表达）、人类连接组计划（HCP）项目。
6.5 神经调控技术（光遗传学、深部脑刺激）
- 光遗传学：将光敏感离子通道蛋白（如Channelrhodopsin-2、Halorhodopsin）通过病毒载体表达于特定神经元，用不同波长光精确激活或抑制，毫秒级时间精度。对神经环路功能研究产生革命性影响。
- 深部脑刺激（DBS）：将电极植入特定靶点（如丘脑底核、丘脑腹中间核），高频刺激调节异常神经回路。已用于帕金森病、特发性震颤、肌张力障碍和部分精神疾病（如强迫症）。
- 其他技术：经颅磁刺激（TMS）、经颅直流电刺激（tDCS）非侵入性调控皮层兴奋性，用于研究和治疗抑郁症、偏瘫康复。