视网膜是位于眼球后部内壁的感光组织，属于中枢神经系统的一部分。它负责接收光线并将其转化为神经电信号，经由视神经传递至大脑视觉皮层，最终形成视觉图像。视网膜结构复杂，包含多层神经元和光感受器细胞（视杆细胞和视锥细胞），对视觉感知、色彩分辨和暗适应起关键作用。视网膜病变如脱离、黄斑变性等是导致视力障碍的常见原因。
1 解剖结构
视网膜从外向内可分为多层结构，各层细胞排列精密，协同完成光信号的接收与初步处理。其厚度约为0.1–0.5毫米，在黄斑区最厚，周边区域较薄。
1.1 视网膜分层
视网膜的组织学分层共有十层，从脉络膜侧至玻璃体侧依次排列。核心功能层包括色素上皮层、光感受器层、双极细胞层和神经节细胞层，其间由外丛状层和内丛状层分隔。
1.1.1 色素上皮层
色素上皮层位于视网膜最外层，紧贴脉络膜，由单层六角形色素上皮细胞构成。这些细胞含有黑色素颗粒，可吸收穿过光感受器层后多余的光线，防止光线反射造成视觉模糊。色素上皮层还负责吞噬光感受器外节脱落的膜盘，参与视黄醛的代谢循环。
1.1.2 光感受器层
光感受器层由视杆细胞和视锥细胞的外节组成，这些外节嵌入色素上皮细胞的微绒毛中。每个外节含有数百个盘状膜结构，膜上镶嵌着感光色素分子，是光转导的起始部位。
1.1.2.1 视杆细胞
视杆细胞呈长杆状，外节膜盘密集，含感光色素视紫红质。视杆细胞对弱光极其敏感，在暗环境下主要负责单色视觉（明暗感知），但分辨率较低，不参与色彩分辨。人眼视网膜约有1.2亿个视杆细胞，主要分布在视网膜周边区域。
1.1.2.2 视锥细胞
视锥细胞呈锥形，外节较短，含三种不同的视锥色素（红、绿、蓝敏感型）。视锥细胞需要较高光照才能激活，负责明亮环境下的高分辨率视觉和色彩感知。人眼约有600万个视锥细胞，高度集中在黄斑区，尤其是中央凹部位。
1.1.3 双极细胞层
双极细胞层位于外丛状层和内丛状层之间，是视网膜中的第二级神经元。双极细胞接收来自光感受器的信号，并经突触传递至神经节细胞。根据功能，双极细胞分为ON型和OFF型，分别对光的增强或减弱作出反应，这一分流机制是视觉信息处理的基础。
1.1.4 神经节细胞层
神经节细胞层位于视网膜最内层，由大型的神经节细胞组成。这些细胞的轴突汇聚成视网膜神经纤维层，最终形成视神经。神经节细胞接收双极细胞传递的信号，并整合水平细胞和无长突细胞的调控信息，生成动作电位发送至大脑。
1.1.4.1 视网膜神经纤维层
视网膜神经纤维层由神经节细胞的轴突构成，这些轴突无髓鞘，以放射状排列向视神经盘汇聚。在眼底检查中，神经纤维层的形态改变（如缺损或肿胀）可反映青光眼等疾病。
1.2 黄斑与中央凹
黄斑是视网膜后极部一个直径约5.5毫米的圆形区域，因新鲜标本呈黄色而得名（含有叶黄素）。黄斑是视觉最敏锐的区域，负责精细视觉和颜色辨别。
1.2.1 黄斑区结构
黄斑区视网膜较厚，但中央部分向内凹陷形成中央凹。黄斑区内视锥细胞密集，而视杆细胞稀少。叶黄素在此区域积聚，可吸收短波长蓝光，保护光感受器免受光损伤。
1.2.2 中央凹的细胞分布
中央凹直径约1.5毫米，是黄斑的中心凹陷。该区域仅由密集的视锥细胞构成，完全缺乏视杆细胞，且上方无神经节细胞层或双极细胞层覆盖——这些次级神经元被“推挤”至旁侧，使光线直达光感受器，从而最大化光信号收集效率。中央凹的每个视锥细胞与单个双极细胞和神经节细胞一对一连接，实现最高的空间分辨率。
1.3 视神经盘（盲点）
视神经盘位于黄斑鼻侧约3–4毫米处，是视网膜神经纤维汇聚穿出眼球形成视神经的部位。此处没有光感受器细胞，因此无法感知光线，被称为盲点。正常情况下，双眼盲点位置相互补偿，大脑可通过信息整合消除盲点感知。
2 生理功能
视网膜的核心功能是将光能转换为神经信号，并在送出眼球前进行初步的信息处理。
2.1 光转导机制
光转导即光感受器将光子转化为电信号的过程，涉及一系列分子级联反应。
2.1.1 视紫红质循环
视紫红质由视蛋白和11-顺式视黄醛组成。受光子照射后，11-顺式视黄醛异构为全反式视黄醛，触发视蛋白构象变化，启动光转导级联。全反式视黄醛随后被还原为视黄醇，经色素上皮酶促反应重新生成11-顺式视黄醛，完成循环，使视紫红质恢复感光活性。
2.1.2 光感受器电位产生
光激活视紫红质后，通过G蛋白（转导素）激活磷酸二酯酶，降低胞内cGMP浓度，使cGMP门控阳离子通道关闭，造成光感受器细胞超极化。这一超极化电位在黑暗中（主动去极化）与光照下（超极化）之间切换，形成“暗电流”的减弱，抑制突触递质谷氨酸释放，将光信息传递给下游神经元。
2.2 信号传递与处理
信号经双极细胞和神经节细胞传递过程中，受到水平细胞和无长突细胞的横向调控，进行对比度增强和运动检测等初步处理。
2.2.1 水平细胞与无长突细胞的调控
水平细胞位于外丛状层，接收多个光感受器的输入并通过横向抑制调节中心-周边对抗的敏感度。无长突细胞位于内丛状层，主要用于调控时间域信号，如运动感知和方向选择性，它们通过释放GABA或甘氨酸实现快速抑制或兴奋。
2.2.2 感受野与侧抑制
每个神经节细胞只对一定范围内的光刺激作出反应，该区域称为感受野。感受野通常呈同心圆式的中心-周边拮抗结构：ON-中心细胞受中心光照射兴奋、周边光照射抑制；OFF-中心细胞则反之。侧抑制由水平细胞介导，强化边缘对比，增强图像锐利度。
2.3 暗适应与明适应
视网膜通过两套光感受器系统的转换，适应从明到暗或从暗到明的巨大光强变化。
2.3.1 视杆系统的作用
暗适应主要由视杆细胞主导。进入暗环境后，视紫红质浓度逐渐再生，光照下耗尽的感光色素重新积累，视网膜对微弱光的敏感度提升。完全暗适应约需30–40分钟，敏感度可提高约10万倍。这也是为何从亮处刚走进电影院会暂时“失明”的原因。
2.3.2 视锥系统的色彩感知
视锥系统适应明适应，在光照充足时迅速发挥功能。三种视锥细胞分别对长波长（红，约560 nm）、中波长（绿，约530 nm）和短波长（蓝，约420 nm）敏感，通过三原色组合编码，大脑可区分数百种颜色。视锥系统的适应速度快于视杆系统，明适应一般在数秒内完成。
3 发育与进化
视网膜的发育与物种视觉需求密切相关，在进化中展现出多样的适应策略。
3.1 胚胎发育过程
人眼视网膜起源于神经外胚层，其发育高度保守。
3.1.1 视杯的形成
胚胎第4周时，前脑向两侧突出一对视泡，视泡远端内陷形成双层的视杯。视杯外层分化为色素上皮层，内层分化为神经视网膜。视杯的开口方向对应未来眼球的前部，其下方裂口（视裂）为视神经和血管发育提供通道，闭合后形成视神经盘。
3.1.2 视网膜分化
神经视网膜在发育过程中经历从内层到外层的逐代增殖与迁移。首先分化的是神经节细胞，随后是双极细胞、无长突细胞和水平细胞，最后分化为光感受器细胞。视网膜中央区域（未来黄斑）的分化早于周边区域，形成从中心到周边的成熟顺序。
3.2 不同物种的视网膜差异
不同动物的视网膜结构差异反映了其生存环境的视觉需求。
3.2.1 脊椎动物 vs 无脊椎动物
脊椎动物的视网膜为“倒置型”，即光感受器位于神经层之下，光线需穿过神经元才能到达光感受器。这种结构可能源于胚胎发育中的视杯内陷方式。相比之下，无脊椎动物（如章鱼）的视网膜为正置型，光感受器直接面向入射光，理论上光学效率更高，但脊椎动物并未因此处于劣势，因为色素上皮层和双极细胞的透明性足以弥补这一“设计缺陷”。
3.2.2 夜行动物的适应特征
夜行动物（如猫头鹰、猫）的视网膜以视杆细胞占绝对优势，视锥细胞比例极低甚至缺失。此外，它们通常在光感受器背后具有反射层（照膜），可将穿过视网膜的光线反射回光感受器，增加二次吸收几率。猫等动物的照膜使其眼睛在黑暗中发出黄绿色反光，俗称“夜眼”。
4 疾病与异常
视网膜疾病可导致严重的视力损害，部分疾病与遗传或衰老密切相关。
4.1 视网膜脱离
视网膜脱离指神经上皮层与色素上皮层分离，导致光感受器失去营养支持，若不及时治疗可致永久性失明。
4.1.1 孔源性脱离
孔源性脱离是常见类型，因视网膜出现裂孔，液化的玻璃体从裂孔渗入视网膜下，将神经视网膜与色素上皮分离。高度近视、外伤或玻璃体后脱离均为高危因素。患者常主诉眼前飞蚊、闪光感及视野遮挡。
4.1.2 牵拉性脱离
牵拉性脱离由玻璃体视网膜异常增生膜的收缩或牵引造成，多发生在增殖性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变或眼内炎症后。玻璃体视网膜纤维组织可像“绳索”一般拉动视网膜，导致局部脱离。
4.2 年龄相关性黄斑变性
年龄相关性黄斑变性（AMD）是50岁以上人群中心视力丧失的首要原因，主要损伤黄斑区。
4.2.1 干性 AMD
干性AMD占AMD患者约85%–90%，表现为视网膜色素上皮细胞萎缩、玻璃膜疣沉积及光感受器缓慢退化。病程进展缓慢，中心视力渐进下降，目前尚无治愈方法，但可通过补充抗氧化剂延缓进展。
4.2.2 湿性 AMD
湿性AMD占10%–15%，但致盲率更高。其病理特征是由血管内皮生长因子（VEGF）驱动，导致脉络膜新生血管向视网膜下生长，这些脆弱血管易渗漏和出血，导致黄斑水肿和瘢痕形成。抗VEGF药物注射可有效控制病程。
4.3 视网膜色素变性
视网膜色素变性是一组遗传性视网膜退行性疾病，主要累及视杆细胞。
4.3.1 遗传机制
本病具有高度遗传异质性，已知相关基因超过80个，常染色体显性、隐性及X连锁隐性遗传均有报道。最常见的突变位于RHO、RPGR和USH2A等基因，它们编码参与光转导或细胞骨架构建的蛋白，导致感光细胞凋亡。
4.3.2 临床症状与预后
典型症状始于青少年或成年早期，表现为夜盲（视杆细胞受损）和视野进行性缩小（管状视野），最终中心视力也受影响。眼底可见骨细胞样色素沉着、视盘蜡黄色萎缩和视网膜血管变细。多数患者在中年后发展为法定盲。
4.4 糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管并发症，是工作年龄人群致盲的主要原因之一。
4.4.1 非增殖期
非增殖期糖尿病视网膜病变表现为视网膜毛细血管壁微动脉瘤形成、点片状出血、硬性渗出和棉绒斑（神经纤维层梗死）。此期视力尚可，但需控制血糖和血压以避免进展。
4.4.2 增殖期
当视网膜缺血加剧，诱发新生血管沿视网膜或视盘表面生长，则进入增殖期。这些新生血管脆弱，易破裂导致玻璃体出血，纤维组织增生可形成视网膜牵拉脱离。全视网膜激光光凝和抗VEGF治疗为常用干预手段。
5 临床检查与治疗
现代眼科拥有多种手段检查视网膜结构及功能，并针对病变提供有效治疗。
5.1 眼底镜检查
眼底镜是最基础的眼科检查工具，通过瞳孔观察眼底。直接眼底镜提供20–30倍放大、单眼视野；间接眼底镜则提供更广阔的立体图像，便于诊断脱离和周边病变。检查时需散瞳以获得充分视野。
5.2 光学相干断层扫描（OCT）
OCT利用低相干干涉原理，对视网膜进行高分辨率横截面成像，类似“眼部的CT”。它能清晰显示各层结构，测量黄斑厚度、检测黄斑水肿、玻璃膜疣和视网膜下液。OCT还可以动态观察疾病进展和药物疗效。
5.3 视网膜电图（ERG）
ERG记录全视网膜对光刺激产生的电活动，通过角膜电极（类似于从眼睛表面“读取”信号）获取。它量化光感受器、双极细胞和神经节细胞的功能完整性。在视网膜色素变性等遗传病评估中，ERG用于判断感光细胞剩余功能，辅助预后判断。
5.4 激光光凝治疗
激光光凝通过高能激光烧灼视网膜局部区域，主要用于糖尿病视网膜病变和视网膜裂孔的治疗。在糖尿病视网膜病变中，激光破坏缺血区域，减少VEGF分泌，抑制新生血管；在裂孔周围，激光产生热凝固，封闭裂孔，防止视网膜脱离。虽然激光会损伤部分感光细胞，但可挽救更大范围的视觉功能。
5.5 抗VEGF药物注射
抗VEGF药物（如雷珠单抗、阿柏西普）通过抑制VEGF，阻止异常血管生长和渗漏。经玻璃体腔注射后，药物直接作用于眼内新生血管，快速改善渗漏和水肿。该治疗被誉为湿性AMD和糖尿病黄斑水肿治疗的革命，患者通常需每月或每两个月注射一次。
5.6 视网膜移植与再生研究
视网膜移植目前仍处于实验阶段，尝试将胚胎视网膜细胞（如感光前体细胞）移植至受损区域以重建光感知能力。同时，干细胞治疗（诱导多能干细胞）和基因疗法（如Luxturna治疗RPE65突变导致的先天性黑矇）已取得初步临床成功。人工视网膜（Argus II等视网膜假体）通过植入电极阵列刺激残留双极细胞或神经节细胞，可使盲人恢复部分光感。这些研究为视网膜不治之症带来了新希望。