1 定义与概述
1.1 疾病定义
急性肾损伤是指在较短时间内出现的肾功能快速下降状态，主要表现为血肌酐升高、尿量减少，或二者同时存在。该过程可伴随体液潴留、电解质紊乱以及酸碱平衡失调。与传统意义上“肾衰竭”不同，急性肾损伤强调病程的急骤变化及其可逆性范围。
1.2 命名与术语演变
该病曾长期被称为“急性肾衰竭”或“急性肾功能衰竭”，后来逐渐以“急性肾损伤”作为更广泛、更灵活的术语。新的命名更能覆盖从轻度功能异常到严重肾衰竭的连续谱，也有助于在疾病早期即进行识别和干预。
1.3 临床意义
急性肾损伤并非单一病因导致的独立疾病，而是一组临床综合征。其重要性在于：一方面可迅速引起电解质紊乱、容量负荷增加和多器官功能异常；另一方面，若未及时处理，还可能增加住院时间、死亡风险以及后续慢性肾病发生概率。因此，早期发现病因并及时纠正，是改善结局的关键。
2 流行病学
2.1 发病率与患病率
急性肾损伤在住院人群中并不少见，尤其是在重症监护、外科手术后以及合并感染、休克或多重基础疾病的患者中更为常见。不同研究因诊断标准和观察对象不同，报道的发生率差异较大，但总体趋势显示其临床负担较高。
2.2 高危人群
高危人群主要包括老年患者、已有慢性肾病者、糖尿病和心血管疾病患者，以及长期使用肾毒性药物者。此外，低血容量、严重感染、重大手术、创伤和烧伤患者也更容易发生该病。
2.3 不同场景下的发生特点
急性肾损伤可发生于社区、普通住院病房和重症环境中，不同场景下的诱因、严重程度与转归特点并不相同。
2.3.1 社区获得性急性肾损伤
社区获得性急性肾损伤多与脱水、感染、药物使用不当或基础疾病失代偿有关。患者往往先在门诊或急诊阶段出现症状，因就医较晚而错过最佳纠正时机。
2.3.2 医院获得性急性肾损伤
医院获得性急性肾损伤常见于住院期间，诱因包括手术、造影检查、感染治疗、血流动力学不稳定以及多种药物暴露。其特点是与诊疗过程联系紧密，具有一定可预防性。
2.3.3 重症患者中的急性肾损伤
重症患者中的急性肾损伤通常更复杂，常与休克、脓毒症、机械通气、血管活性药物使用及多器官功能障碍并存。此类患者病情进展快，常需要肾脏替代治疗，预后也相对较差。
3 病因与危险因素
3.1 肾前性因素
肾前性因素主要指肾脏本身结构尚未受明显破坏，但由于有效循环血量减少或肾灌注不足而引起的功能性损害。
3.1.1 低血容量
失血、呕吐、腹泻、大量出汗或利尿过度均可导致低血容量，使肾血流灌注下降，进而引起肾功能受损。
3.1.2 低灌注状态
休克、严重脱水、血压下降以及全身循环衰竭都可减少肾脏灌注。若持续时间较长，肾前性改变可进一步演变为实质性损伤。
3.1.3 心功能不全相关因素
心力衰竭、心排出量降低或严重心律失常可减少肾脏血流供应，形成所谓心肾相互影响的状态，使急性肾损伤风险明显上升。
3.2 肾性因素
肾性因素是指肾实质本身发生病变，常累及肾小管、肾小球、间质或血管。
3.2.1 急性肾小管损伤
急性肾小管损伤是急性肾损伤最常见的肾性原因之一，常由缺血、毒性物质或严重感染引起。其核心病理改变为肾小管上皮细胞受损。
3.2.2 肾小球疾病
某些急性肾小球炎症性疾病可导致血尿、蛋白尿及肾功能快速下降，属于肾实质损害的重要类别。
3.2.3 间质性肾炎
药物过敏、感染或免疫异常可诱发急性间质性肾炎，常伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。
3.2.4 血管性损伤
肾血管栓塞、血管炎或微血管病变均可影响肾脏供血，造成急性功能障碍。
3.3 肾后性因素
肾后性因素主要是尿液排出受阻，导致肾盂肾盏压力升高和肾功能下降。
3.3.1 尿路梗阻
尿路任何部位的梗阻都可能影响尿液引流，若双侧受累或单肾功能依赖时，更容易引起急性肾损伤。
3.3.2 泌尿系统结石
结石堵塞输尿管或尿路出口时，可造成急性梗阻，表现为腰痛、血尿或尿量减少。
3.3.3 前列腺相关梗阻
前列腺增生等疾病可引起下尿路梗阻，尤其在老年男性中较常见。
3.4 药物与毒物
药物和毒物是可识别且常可预防的重要原因。
3.4.1 非甾体抗炎药
此类药物可影响前列腺素合成，减少肾血流，在脱水或基础肾病患者中更容易诱发肾功能下降。
3.4.2 氨基糖苷类药物
氨基糖苷类抗菌药具有一定肾毒性，可能造成肾小管损伤，且与剂量和疗程密切相关。
3.4.3 造影剂相关损伤
含碘造影剂暴露后可出现造影剂相关急性肾损伤，风险在既往肾功能减退、脱水和多病共存者中更高。
3.4.4 草药与毒性物质
部分草药制剂、重金属及其他有毒物质可直接或间接损害肾脏，且来源复杂，识别难度较大。
3.5 感染与全身炎症因素
严重感染、脓毒症和全身炎症反应可通过循环障碍、微血管损伤和细胞代谢紊乱引发急性肾损伤，是重症场景中的常见诱因。
3.6 手术、创伤与烧伤相关因素
大手术、外伤和烧伤常伴失血、炎症、低灌注和药物暴露，均可增加急性肾损伤发生率。特别是在围手术期和创伤复苏阶段，需要密切监测肾功能变化。
4 发病机制
4.1 肾灌注下降与缺血
肾血流减少会引发局部缺氧和代谢障碍，进而损伤肾小管上皮细胞。若缺血持续，单纯功能性异常可转为结构性损害。
4.2 肾小管上皮细胞损伤
肾小管细胞对缺血和毒性刺激十分敏感，受损后可出现脱落、管型形成和重吸收障碍，导致肌酐清除下降和尿量异常。
4.3 炎症反应与免疫机制
组织损伤后可激活局部和全身炎症反应，炎症介质进一步放大细胞损害，形成恶性循环。部分病例还涉及免疫介导机制。
4.4 氧化应激与线粒体功能障碍
氧自由基过量生成会破坏细胞膜、蛋白质和核酸，同时损害线粒体能量代谢，使细胞更难维持正常功能。
4.5 微循环障碍
即使大血管灌注恢复，肾脏微循环仍可能存在灌注不均、毛细血管通透性改变和血流分布异常，从而导致局部缺氧持续存在。
4.6 细胞凋亡与坏死
不同类型和程度的损伤可诱导肾细胞凋亡或坏死。前者偏向程序性死亡，后者则更常伴随炎症扩散和结构破坏。
4.7 修复失败与纤维化进展
若损伤后修复不完全，肾组织可能进入异常修复状态，逐渐形成纤维化，最终增加慢性肾病发生风险。
5 临床表现
5.1 尿量变化
尿量改变是急性肾损伤的重要临床线索，但并非所有患者都表现为明显少尿。
5.1.1 少尿
少尿通常指尿量明显减少，常提示肾灌注不足、肾小管损伤或尿路梗阻。
5.1.2 无尿
无尿多见于严重肾功能衰竭、双侧梗阻或极重度低灌注状态，属于病情较重的表现。
5.1.3 非少尿型表现
部分患者尿量并不明显下降，甚至可维持正常或增多，但血肌酐仍持续升高，因此不能仅凭尿量排除该病。
5.2 体液平衡异常
肾排水排钠能力下降后，常出现容量负荷增加。
5.2.1 水肿
水肿可表现为眼睑、下肢或全身性肿胀，严重者可伴腹水。
5.2.2 体重增加
短期内体重上升往往提示液体潴留，是临床监测的重要指标。
5.2.3 肺水肿
肺水肿可导致呼吸困难、咳嗽和低氧血症，是急性肾损伤的危重并发表现之一。
5.3 电解质与酸碱紊乱
肾脏调节功能受损后，常见钾、钠和酸碱平衡异常。
5.3.1 高钾血症
高钾血症可引起心律失常，严重时具有致命风险，需紧急处理。
5.3.2 代谢性酸中毒
酸性代谢产物排泄减少，常造成呼吸深快、乏力和意识改变。
5.3.3 低钠血症
低钠血症多与水潴留相关，严重时可出现头痛、恶心、嗜睡甚至抽搐。
5.4 尿毒症相关表现
随着代谢废物蓄积，患者可出现多系统症状。
5.4.1 恶心与呕吐
这是较常见的消化道症状，常提示毒素积聚。
5.4.2 神经精神症状
患者可出现嗜睡、注意力下降、烦躁、定向力障碍，严重时可进展为尿毒症脑病。
5.4.3 皮肤瘙痒与乏力
长期毒素潴留可引起皮肤瘙痒、食欲减退和明显疲乏。
5.5 原发病表现
急性肾损伤常只是原发疾病的一部分。患者还可能表现为感染、出血、休克、心力衰竭、腹痛或泌尿系梗阻相关症状。
6 诊断
6.1 诊断标准
诊断主要依据血肌酐的动态变化和尿量改变。
6.1.1 血肌酐变化标准
在短时间内血肌酐较基线明显升高，提示肾小球滤过功能下降，是常用诊断依据之一。
6.1.2 尿量标准
持续少尿或无尿也是诊断的重要线索，尤其在动态监测中具有较高价值。
6.2 病史采集
完整病史对判断病因十分关键。
6.2.1 用药史
应详细询问近期及长期使用药物情况，特别是抗生素、镇痛药、利尿剂和造影剂接触史。
6.2.2 失血、失液与感染史
近期腹泻、呕吐、出血、发热或严重感染均可能提示肾前性或炎症性诱因。
6.2.3 基础肾病史
既往是否存在慢性肾病、蛋白尿、血尿或肾结石病史，有助于判断是否为基础疾病加重。
6.3 体格检查
体检应关注血压、心率、皮肤和黏膜水分状态、外周水肿、颈静脉充盈、肺部啰音以及腹部和泌尿系统体征，以辅助判断容量状态和梗阻线索。
6.4 实验室检查
实验室检查用于确认肾功能异常程度并寻找病因。
6.4.1 血清肌酐与尿素氮
血清肌酐升高反映滤过功能下降，尿素氮有助于评估氮质血症和病程变化。
6.4.2 电解质与血气分析
可了解钾、钠、碳酸氢根及酸碱状态，对判断危重程度和制定治疗方案很重要。
6.4.3 尿常规与尿沉渣
尿检可发现蛋白尿、血尿、管型或白细胞等信息，对区分不同类型肾损伤具有参考价值。
6.4.4 尿钠与分数排钠指标
这些指标可辅助区分肾前性和肾性损伤，但需结合临床背景综合判断。
6.5 影像学检查
影像学主要用于评估泌尿系统结构异常和排除梗阻。
6.5.1 肾脏超声
超声可观察肾脏大小、回声及有无积水，是常用且无创的首选检查。
6.5.2 CT与其他影像检查
在需要进一步明确结石、肿块或复杂梗阻时，可选用CT或其他影像方法，但应权衡造影风险。
6.6 肾活检
当病因不明、疑似肾小球病或间质性肾炎，且结果可能影响治疗时，可考虑肾活检。其属于有创检查，需严格评估适应证和出血风险。
6.7 鉴别诊断
诊断急性肾损伤时，需与其他导致肌酐升高或少尿的情况区分。
6.7.1 慢性肾病急性加重
慢性肾病患者在感染、脱水或用药影响下可出现急性恶化，需结合既往肾功能记录判断。
6.7.2 肾前性氮质血症
此类状态以肾灌注不足为主，若及时纠正，肾功能常可恢复。
6.7.3 尿路梗阻
梗阻性疾病必须尽快识别，因为解除梗阻往往可明显改善肾功能。
6.7.4 其他少尿相关疾病
包括严重心衰、肝功能衰竭、横纹肌溶解等，也可表现为少尿或肌酐升高，需要结合全身情况判断。
7 分级与病情评估
7.1 分期体系
急性肾损伤常按血肌酐变化和尿量分为不同阶段，以反映严重程度。
7.1.1 KDIGO分期
KDIGO分期是目前常用体系，综合血肌酐升高幅度和尿量变化对病情进行分层。
7.1.2 RIFLE分级
RIFLE分级较早应用于临床，包含风险、损伤、衰竭及结局等层次。
7.1.3 AKIN分级
AKIN分级强调急性变化过程，对短期内肾功能波动较敏感。
7.2 严重程度判断
严重程度不仅取决于指标变化，还要结合尿量、容量状态、电解质紊乱、器官功能受累程度以及是否需要透析等因素综合评估。
7.3 预后风险评估
预后评估有助于制定监护和治疗策略。
7.3.1 死亡风险
死亡风险与基础疾病、感染程度、器官衰竭数量及治疗延迟有关。
7.3.2 透析需求风险
若存在顽固性高钾血症、严重酸中毒、容量负荷过重或尿毒症表现，透析需求风险上升。
7.3.3 慢性肾病进展风险
急性损伤后即使表面恢复，也可能留下肾单位减少和结构修复异常，从而增加慢性肾病风险。
8 治疗
8.1 总体治疗原则
治疗原则包括尽快识别并处理病因、维持生命体征稳定、纠正并发症、避免进一步肾损伤，并根据病情决定是否需要肾脏替代治疗。
8.2 病因治疗
8.2.1 容量复苏
对低血容量或低灌注患者，应合理补液以恢复有效循环血量，但需避免过度补液。
8.2.2 停用肾毒性药物
一旦怀疑药物相关损伤，应尽快停用可疑药物，并改用更安全的替代方案。
8.2.3 解除尿路梗阻
对梗阻性病因，应及时引流、置管或采取泌尿外科处理，以恢复尿流通畅。
8.2.4 控制感染与炎症
对于感染或脓毒症相关病例，应尽早控制感染源并给予适当抗感染治疗。
8.3 支持治疗
8.3.1 液体管理
液体管理强调“既不过少，也不过多”，需根据尿量、血压、体重和肺部情况动态调整。
8.3.2 营养支持
应保证足够能量和蛋白摄入，同时兼顾肾功能和代谢状态。
8.3.3 电解质纠正
高钾、低钠及其他电解质异常需要及时处理，以减少心律失常和神经系统风险。
8.3.4 酸碱平衡调整
对明显代谢性酸中毒者，可根据病情采取纠正措施，必要时考虑透析。
8.4 药物治疗
8.4.1 利尿剂的应用
利尿剂可用于容量负荷过重的患者，但并不能直接逆转肾损伤本身，且需防止进一步脱水。
8.4.2 血管活性药物
在低血压或休克状态下，血管活性药物可帮助维持灌注压，改善重要器官血流。
8.4.3 保护肾功能的辅助治疗
部分辅助措施可用于降低继发损害，但总体上仍以去除诱因为核心。
8.5 肾脏替代治疗
当内科治疗不足以维持稳定时，需要考虑肾脏替代治疗。
8.5.1 血液透析
血液透析适用于纠正严重电解质紊乱、酸中毒和尿毒症相关并发症。
8.5.2 连续性肾脏替代治疗
连续性治疗更适合血流动力学不稳定的重症患者，液体移除较平稳。
8.5.3 腹膜透析
腹膜透析在部分情况下可作为替代方案，尤其在资源条件或个体情况受限时可考虑。
8.6 并发症处理
并发症处理应与病因治疗同步进行，重点包括高钾血症、肺水肿、感染、出血及意识障碍等问题的及时识别与处理。
9 并发症
9.1 高钾血症
高钾血症是最危险的并发症之一，可导致传导异常和心搏骤停。
9.2 肺水肿与呼吸衰竭
容量潴留严重时可出现肺水肿，进一步进展可造成呼吸衰竭。
9.3 严重酸中毒
严重酸中毒可抑制心功能、影响循环稳定，并加重组织缺氧。
9.4 尿毒症脑病
尿毒症毒素蓄积可引起意识障碍、精神异常甚至抽搐。
9.5 出血倾向
肾功能严重受损时，血小板功能可受影响，导致出血风险增加。
9.6 感染与多器官功能障碍
急性肾损伤常与全身炎症和多器官功能障碍共存，彼此可相互加重。
9.7 慢性肾病与终末期肾病
部分患者在急性事件后无法完全恢复，可能进入慢性肾病甚至终末期肾病阶段。
10 预后
10.1 可逆性与恢复模式
部分患者在去除诱因后可较快恢复，另一些则表现为缓慢恢复或遗留肾功能下降。恢复模式与病因、损伤程度及治疗时机密切相关。
10.2 影响预后的因素
10.2.1 基础疾病
原有慢性肾病、糖尿病、心衰或肝病等基础情况会影响恢复能力。
10.2.2 病因严重程度
脓毒症、持续低灌注或严重肾实质损伤通常预后较差。
10.2.3 诊断与治疗时机
越早发现并纠正病因，越有利于功能恢复并减少并发症。
10.3 长期随访价值
出院后仍需随访肾功能、血压和尿检，因为部分患者看似恢复，实则存在持续风险。
10.4 再发风险
既往发生过急性肾损伤者，若再次暴露于脱水、感染或肾毒性药物，复发概率会增加。
11 预防
11.1 高危患者识别
对老年、慢性肾病、心衰、糖尿病及多病共存患者应提前识别风险，并进行个体化管理。
11.2 围手术期预防
手术前后需重视血流动力学稳定、容量管理和药物调整，以减少肾损伤发生。
11.3 用药安全与肾毒性监测
合理选择药物、控制剂量并监测肾功能，可降低药物相关损伤风险。
11.4 造影剂相关预防
在必要检查前评估肾功能，优化补液和用药策略，有助于减少造影剂相关损伤。
11.5 感染与容量管理
及时处理感染、维持适当容量状态，可减少肾灌注不足和炎症相关损害。
11.6 早期监测策略
对高危人群定期监测尿量、肌酐、电解质和血流动力学，有助于在早期发现异常。
12 研究进展
12.1 新型生物标志物
近年来，研究者尝试使用更早期、更敏感的生物标志物来识别肾损伤，以弥补肌酐滞后的不足。
12.2 早期预警模型
基于临床数据的预警模型可用于预测高危患者的肾功能恶化，辅助提前干预。
12.3 细胞保护与靶向治疗
针对炎症、氧化应激和细胞死亡通路的治疗策略正在探索中，目标是减少肾组织损害。
12.4 再生医学与修复研究
再生医学关注损伤后肾组织修复、干细胞相关机制及促进结构恢复的可能性。
12.5 人工智能辅助识别
人工智能可整合病历、检验和监护数据，帮助识别风险模式并提高早期发现效率。